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케토제닉 식단(KD)은 탄수화물 섭취를 극도로 제한하고 지방 섭취를 늘리는 것이 특징인 대사적 접근 방식이다. 이 식단은 신체가 주 에너지원으로 포도당 대신 지방을 연소하는 케토시스 상태를 유도하도록 설계되었다.1 역사적으로 간질 치료를 위해 개발된 이 식단은 최근 체중 감량 및 특정 대사 질환 관리에 대한 잠재적 이점으로 인해 광범위한 관심을 받았다.3
KD는 특히 빠른 초기 체중 감량에 있어 입증된 효과를 보였으며, 약물 내성 간질 환자의 발작 조절에 대한 강력한 증거 기반을 가지고 있다.3 또한, 제2형 당뇨병, 대사 증후군, 특정 신경 퇴행성 질환(예: 알츠하이머병, 파킨슨병) 및 특정 암(예: 교모세포종)에 대한 유망한 초기 연구 결과도 나타나고 있다.1
그러나 KD는 단기 및 장기적으로 상당한 부작용과 위험을 수반한다. 단기적으로는 "케토 플루" 증상(피로, 두통, 메스꺼움 등)이 흔히 나타나며 11, 장기적으로는 LDL 콜레스테롤 증가, 신장 결석, 골 건강 문제, 영양 결핍, 그리고 복잡한 장내 미생물총 변화와 같은 잠재적 위험이 제기된다.4 특히, 지속적인 KD가 세포 노화를 유발할 수 있다는 새로운 연구 결과는 전략적인 "케토 휴식"의 필요성을 시사한다.16
이러한 복합적인 효과를 고려할 때, KD는 특정 질환에 대한 강력한 치료 도구가 될 수 있지만, 엄격한 제한적 특성과 잠재적 위험으로 인해 보편적으로 권장되는 식단은 아니다. 식단 이행은 반드시 전문적인 의료 및 영양 감독 하에 이루어져야 하며, 이는 부작용을 완화하고 최적의 결과를 보장하는 데 필수적이다.
케토제닉 식단(KD)은 탄수화물 섭취를 극도로 줄이고 지방 섭취를 크게 늘리며 단백질 섭취를 적당히 유지하는 것이 특징인 식이 요법이다.1 이 식단의 주요 목적은 신체를 케토시스라는 대사 상태로 전환하는 것이다.1 케토시스 상태에서는 신체가 주요 에너지원으로 포도당 대신 지방을 연소하게 된다.1
KD는 1920년대 내분비학자 러셀 와일더(Russell Wilder) 박사에 의해 간질 치료법으로 처음 도입되었다.3 당시 이 식단은 발작을 줄이는 것으로 알려진 단식의 대사 효과를 모방했다.3 항간질제 개발로 인해 임상적 사용이 일시적으로 감소했지만, 약물에 반응하지 않거나 치료하기 어려운 간질 환자에게 다시 주목받기 시작했다.8 최근에는 체중 감량 및 당뇨병 관리와 같은 신경학적 상태를 넘어선 적용 가능성으로 인해 그 인기가 급증했다.4
KD의 궤적은 심각한 간질에 대한 고도로 통제된 의료 요법에서 체중 관리 및 일반 건강을 위한 광범위한 인기 식단으로 변화했다. 이러한 전환은 엄격한 의료 감독 하에 이루어지던 초기 임상 환경에서 대중의 광범위한 채택으로 이어졌으며, 이러한 감독이 부족할 수 있는 상황에서 식단을 따르는 경우 예기치 않은 위험이나 최적화되지 않은 결과가 발생할 수 있다는 의문을 제기한다. KD의 원래 적용은 심각한 상태에 대한 엄격한 의료 감독 하에 있었기 때문에, 현재 의료 감독 없이 광범위하게 사용되는 것은 의도된 치료 맥락과 일반적인 관행 사이의 불일치를 시사하며, 이는 개인에게 예측할 수 없는 위험이나 차선의 결과를 초래할 수 있다.
표준 KD의 일반적인 다량 영양소 비율은 칼로리의 약 70-80%를 지방에서, 10-20%를 단백질에서, 5-10%를 탄수화물에서 얻는 것이다.19 다른 출처에서는 75% 지방, 20% 단백질, 5% 탄수화물로 명시하기도 한다.2 탄수화물 섭취는 극적으로 줄어들어, 대부분의 사람들은 케토시스를 달성하고 유지하기 위해 하루 순 탄수화물 섭취량을 20~50그램 미만으로 제한한다.19
케토시스는 신체가 탄수화물에서 파생된 포도당 대신 지방을 연료로 사용하는 대사 상태이다.1 충분한 포도당이 없을 때, 간은 지방산을 케톤체(베타-하이드록시부티레이트, 아세토아세테이트, 아세톤)로 전환하며, 이 케톤체는 뇌를 포함한 다양한 조직에서 에너지로 사용될 수 있다.1 영양적 케토시스는 일반적으로 혈청 케톤 농도가 0.5mmol/L 이상인 것으로 정의된다.17
표 1: 케토제닉 식단의 일반적인 다량 영양소 비율 및 순 탄수화물 제한
| 다량 영양소 | 일반적인 칼로리 비율 (%) | 일일 순 탄수화물 제한 (그램) | 출처 |
|---|---|---|---|
| 지방 | 70-80% | 해당 없음 | 2 |
| 단백질 | 10-20% | 해당 없음 | 2 |
| 탄수화물 | 5-10% | 20-50 | 2 |
탄수화물 섭취를 급격히 줄이면 혈액 내 포도당 농도가 낮아지고, 이는 인슐린 분비 감소와 글루카곤 분비 증가로 이어진다. 이러한 호르몬 변화는 저장된 중성지방을 유리 지방산으로 분해하는 지방 분해를 촉진한다.6 이 지방산은 간으로 운반되어 베타 산화를 거쳐 아세틸-CoA를 생성한다. 탄수화물 가용성이 낮을 때, 아세틸-CoA는 주로 크렙스 회로에서 완전히 산화되는 대신 케톤체(β-하이드록시부티레이트, 아세토아세테이트, 아세톤) 합성에 사용된다.1 케톤체, 특히 베타-하이드록시부티레이트는 수용성이며 혈뇌장벽을 쉽게 통과할 수 있어 포도당이 부족할 때 뇌에 대체적이고 효율적인 연료원을 제공한다.5
케토제닉 식단은 최소한의 탄수화물 섭취로 인해 혈당과 인슐린 수치를 크게 감소시키는 것으로 일관되게 나타난다.1 많은 연구에서 제2형 당뇨병 및 대사 증후군과 같은 질환에 유익한 인슐린 민감도 개선이 보고되었다.1 한 오래된 연구에서는 인슐린 민감도가 무려 75% 개선되었다고 언급했다.1
그러나 케토시스가 인슐린 민감도에 직접적으로 미치는 영향에 대해서는 일부 연구에서 상충되는 결과가 보고되었다. 특정 동물 연구에서는 포도당과 인슐린 수치가 감소하더라도 KD가 쥐에서 인슐린 저항성과 포도당 불내성을 유발할 수 있다고 제안한다.8 인간을 대상으로 한 연구에서는 체중 감량이 없는 경우 저탄수화물 케토제닉 식단이 포도당 내성이나 인슐린 민감도에 유익한 영향을 미치지 않는다는 사실이 밝혀졌다.22 이러한 논쟁은 단순한 체중 감량을 넘어선 식단의 대사 효과의 복잡성을 강조한다.8
인슐린 민감도에 대한 케토제닉 식단의 직접적인 영향에 대해 과학계는 상충되는 견해를 가지고 있다. 체중 감량이 없는 경우 인슐린 민감도나 포도당 내성에 직접적인 이점이 없다는 연구 결과도 있다. 이러한 불일치는 대사 질환에 대한 식단의 효능이 주로 식단이 유도하는 칼로리 부족과 그로 인한 체중 감량의 결과일 수 있으며, 케토시스 자체의 고유한 대사적 이점 때문이 아닐 수 있음을 시사한다. 이러한 구분은 식단의 진정한 생리적 영향을 이해하는 데 중요하다.
KD는 종종 배고픔 억제, 포만감 개선, 전반적인 식욕 감소와 관련이 있으며, 이는 체중 관리에 효과적이다.6 특히 베타-하이드록시부티레이트와 같은 케톤체 수치 증가는 식욕을 직접 억제하고 그렐린(배고픔 호르몬) 및 렙틴(포만감 호르몬)과 같은 식욕 조절 호르몬 분비에 영향을 미치는 것으로 여겨진다.23 또한, 이 식단은 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1), 콜레시스토키닌(CCK), 펩타이드 YY(PYY)와 같은 포만감을 유도하는 장 펩타이드의 식후 분비를 증가시킬 수 있다.23
흥미롭게도, 일부 연구에서는 KD 초기 2-3주 동안 주관적인 배고픔과 그렐린 농도가 일시적으로 증가하는 것으로 나타나, 식욕 억제 효과가 일관되게 나타나기 전에 복잡한 적응 기간을 거친다는 점을 시사한다.23 이는 케토제닉 식단이 식욕 억제 효과로 널리 알려져 있지만, 초기 단계에서는 역설적으로 배고픔과 그렐린 수치가 증가할 수 있음을 보여준다. 이는 신체가 케토시스의 완전한 식욕 조절 이점을 실현하기 전에 역동적이고 때로는 어려운 적응 기간을 거친다는 것을 강조하며, 이는 식단 준수에 중요한 요소이다.
케톤체는 신경 보호 특성을 가지며 전반적인 뇌 대사를 지원하는 것으로 생각된다.9 이 식단은 미토콘드리아 생합성(새로운 미토콘드리아 생성)을 자극하고, 기존 미토콘드리아 기능을 개선하며, 산화 스트레스를 줄이는 것으로 나타났는데, 이는 세포 건강과 에너지 생산에 매우 중요하다.9 KD는 신경 염증 감소와 관련이 있다.18 또한, 글루탐산염(흥분성)과 GABA(억제성)와 같은 주요 신경전달물질을 조절하여 GABA 수치를 높이고 신경 안정성을 향상시켜 발작 역치를 높일 수 있다.5 주요 케톤체인 베타-하이드록시부티레이트는 NLRP3 염증 미세소체 활성화를 억제하여 항염증 효과를 입증했다.24
케토제닉 식단은 배고픔을 억제하고 포만감을 개선하며 식욕을 감소시키는 효과로 인해 더 빠른 초기 체중 감량과 관련이 있다.6 13개의 무작위 대조 시험(RCT)에 대한 체계적 검토에 따르면, 케토제닉 식단을 따른 참가자들은 12~24개월 동안 저지방 식단을 따른 참가자들보다 평균 0.9kg 더 많은 체중을 감량했으며, 이는 통계적으로 유의미한 차이였다.20 또 다른 11개 RCT에 대한 체계적 검토에서는 6~24개월 동안 KD 그룹이 저지방 식단 그룹보다 2.2kg 더 많은 체중을 감량했다고 보고했지만, 결과는 일관되지 않았고, 고품질 연구에서는 유의미한 차이가 나타나지 않았다.20
체중 감량은 일반적으로 5개월경에 정점에 도달한 후 서서히 다시 증가하여 장기적인 지속 가능성에 대한 어려움을 나타낸다.20 이 식단은 전반적인 칼로리 섭취량을 감소시키는 경향이 있다.20 케토제닉 식단은 빠른 초기 체중 감량에 효과적이지만, 연구에 따르면 체중 감량은 일반적으로 5개월경에 정점에 도달한 후 서서히 다시 증가한다. 이는 초기 급격한 체중 감량에 상당한 수분 손실이 포함될 수 있으며, 장기적인 체중 관리를 위한 지속적인 준수가 많은 개인에게 상당한 도전 과제로 남아 있음을 시사한다.
역사적으로 KD는 1921년에 간질 치료법으로 도입되었으며, 단식의 항발작 효과를 모방했다.3 이 식단은 특히 약물 내성 또는 난치성 간질에 대한 잘 확립된 치료 옵션으로 남아 있으며, 이러한 환자들은 여러 항간질제에 반응하지 않는다.7 12개 이상의 RCT는 케토제닉 식단이 신경망을 유의미하고 안전하게 안정화시켜 많은 환자의 발작을 효과적으로 억제한다는 것을 입증했다.3
145명의 약물 내성 간질 아동(2-16세)을 대상으로 한 무작위 대조 시험(NCT00564915)에서는 3개월 후 식단 그룹 아동의 38%가 50% 이상의 발작 감소를 경험했으며, 7%는 대조군과 비교하여 90% 이상의 발작 감소를 보였다.7 KD는 포도당 수송체 단백질 결핍 증후군(GLUT1DS) 및 피루브산 탈수소효소 복합체 결핍과 같은 특정 유전성 대사 장애와 관련된 발작에 대한 치료법으로 간주된다.8 전 세계적으로 진행 중인 임상 시험(예: 미국, 브라질, 영국, 인도, 한국)은 새로운 발병 부재 간질 및 웨스트 증후군을 포함한 다양한 형태의 간질에 대한 KD를 계속 조사하고 있다.28
케토제닉 식단이 약물 내성 간질에 미치는 효과는 역사적 선례, 수많은 무작위 대조 시험, 그리고 진행 중인 전 세계 임상 연구를 통해 매우 잘 뒷받침된다. 이러한 강력하고 일관된 증거 기반은 KD를 특정 형태의 간질에 대한 검증되고 종종 선호되는 치료 옵션으로 자리매김하게 하며, 증거가 아직 초기 단계이거나 논란의 여지가 있는 다른 질환에 대한 적용과는 차별화된다.
연구자들은 알츠하이머병(AD), 파킨슨병(PD), 다발성 경화증(MS)과 같은 다른 신경 질환에 대한 케토시스의 효과를 활발히 연구하고 있으며, 유망한 결과를 얻고 있다.1 임상 KD를 따른 AD 및 PD 참가자들은 인지 및 운동 증상 감소와 전반적인 질병 등급 개선을 보였다.9 치료용 KD는 MS 증상을 역전시키는 것을 목표로도 연구되고 있다.9
유망한 결과에도 불구하고, 이러한 질환에서 장기적인 효과와 정확한 메커니즘에 대한 결정적인 결과를 얻기 위해서는 추가적인 실험 및 임상 연구가 필요하다.18
KD는 지방 감소를 촉진하고 인슐린 민감도를 높여 제2형 당뇨병 또는 전당뇨병 환자에게 상당한 건강상의 이점을 제공할 수 있다.1 제2형 당뇨병 여성들을 대상으로 한 소규모 연구에서는 90일 동안 KD를 따른 후 헤모글로빈 A1C(장기 혈당 관리 지표)가 유의미하게 감소하는 것으로 나타났다.1 일부 연구에서는 KD가 제2형 당뇨병 환자에서 포도당 항상성을 개선하고 항당뇨병 약물 사용을 줄일 수 있으며, 심지어 당뇨병 쥐에서 기저 인슐린 수치 감소 및 인슐린 민감도 증가와 관련이 있다고 제안한다.8 저탄수화물 식단 채택은 상당수의 제2형 당뇨병 환자에서 약물 없이 질병이 완화되는 결과를 가져오는 것으로 나타났다.29
그러나 제2형 당뇨병과 같은 대사 질환의 경우, 케토제닉 식단의 인슐린 민감도에 대한 직접적인 영향에 대한 상충되는 증거는 식단의 주요 치료 이점이 케토시스 자체의 고유한 대사적 이점보다는 식단이 종종 유도하는 칼로리 제한과 그에 따른 체중 감량을 통해 매개될 수 있음을 시사한다. 이러한 구분은 식단의 진정한 생리적 영향을 이해하는 데 중요하다. 최근 메타 분석에서도 혼합된 결과가 나왔는데, 일부는 지질 프로필에 이점이 있지만 제2형 당뇨병 환자의 혈당 조절이나 체중 감량에는 일관된 추가 이점이 없다고 제안한다.30
KD는 인슐린 저항성을 줄이고 혈당, 중성지방, 고밀도 지단백(HDL) 콜레스테롤 수치를 개선하여 환자의 대사 건강 관리에 도움을 줄 수 있다.3 이는 비만 관련 심혈관 질환(CVD)에 대해 일반적으로 보호적인 것으로 보인다.8 케톤체 증가는 심장의 산소 결핍을 줄이고 뇌의 혈류를 증가시켜 심장의 에너지 활용을 개선할 수 있으며, 이는 심혈관 질환 및 제2형 당뇨병 환자에게 잠재적인 이점을 시사한다.31
그러나 당뇨병 및 기타 대사 장애 관련 CVD에 대한 증거는 여전히 상충된다.8 비만 환자를 대상으로 한 KD와 일반 식단을 비교한 연구에서는 체중 감량이 없는 경우 혈장 지질 프로필이나 혈압에 변화가 없었다.31
KD는 포도당 수송체 1형 결핍 증후군(GLUT1DS), 피루브산 탈수소효소(PDH) 결핍, 포스포프룩토키나아제(PFK) 결핍, 글리코겐증 5형(맥아들병)을 포함한 특정 유전성 대사 질환에 권장된다.8
KD는 최근 다양한 암을 포함한 광범위한 질병에 대해 유망한 효능을 보였다.8 무작위 대조 시험에 대한 체계적 검토에 따르면, 난소암은 KD 개입 하에 임상 결과가 유의미하게 개선될 수 있다고 제안한다.8 이 식단은 실험 모델에서 종양 진행을 억제하거나 악액질 증상을 완화하는 것으로 나타났다.8
교모세포종(GBM): GBM 종양 진행에 대한 KD의 영향을 조사한 전향적 임상 연구(N=18)는 유망한 결과를 보였다. 6개월 이상 식단을 준수한 환자(n=6) 중 3년 생존율은 66.7%로, 비준수 그룹(n=12)의 8.3% 생존율보다 유의미하게 높았다.10 이 연구는 KD가 화학요법 및 코르티코스테로이드와 같은 기존 치료법과 흔히 관련된 대사 이상(일반적으로 해당분해를 증가시키고 암세포 성장을 촉진할 수 있음)을 예방하는 데 도움이 되었다고 언급했다.10 케톤체가 건강한 세포는 보존하면서 암세포에 독성 효과를 미칠 수 있다고 가설화된다.10
실험적 증거는 뇌종양에 대한 케토제닉 대사 요법(KMT)의 유익한 효과를 뒷받침하지만, 임상 시험은 여전히 진행 중이며, 대부분의 중개 연구는 사례 시리즈 및 파일럿 임상 시험을 포함한다.10 이 연구는 지중해식 KD가 암 환자에게 적합할 수 있다고 제안한다.10
표 2: 케토제닉 식단의 주요 임상 결과 요약 (적용 분야별)
| 질환/적용 분야 | 주요 결과/효능 | 과학적 증거 수준 | 출처 |
|---|---|---|---|
| 체중 관리 | 초기 빠른 체중 감량 (평균 0.9-2.2kg 더 감량, 12-24개월) | RCT 체계적 검토 | 6 |
| 약물 내성 간질 | 발작 감소 (3개월 후 38%에서 50% 이상 감소, 7%에서 90% 이상 감소) | RCT, 확립된 치료법 | 3 |
| 제2형 당뇨병 및 전당뇨병 | 혈당 및 인슐린 수치 감소, 인슐린 민감도 개선, 약물 없는 완화 (논란의 여지 있음) | 소규모 연구, 일부 RCT, 메타 분석 (상충) | 1 |
| 알츠하이머병, 파킨슨병, 다발성 경화증 | 인지 및 운동 증상 감소 (초기 유망) | 인체 연구, 초기 연구 | 1 |
| 교모세포종 | 3년 생존율 유의미한 증가 (66.7% vs 8.3% in 파일럿 연구) | 전향적 파일럿 연구 (소규모) | 10 |
이러한 증상들은 식단 초기 단계, 특히 환자가 처음 단식을 시작할 때 흔히 나타나며, 일반적으로 "케토 플루"라고 불린다.12 흔한 증상으로는 과도한 갈증, 잦은 배뇨, 피로, 배고픔, 혼란, 불안, 과민성, 빈맥(빠른 심박수), 현기증, 떨림, 발한, 오한 등이 있다.11 저혈당은 초기 단계에서 흔한 부작용이다.11 기타 일시적인 효과로는 변비와 경미한 산증이 있을 수 있다.11 이러한 효과는 신체가 지방을 에너지원으로 사용하는 데 적응함에 따라 일반적으로 개선되며, 이는 생리적 적응 기간을 나타낸다.11
다양한 단기 부작용, 즉 일반적으로 "케토 플루"라고 불리는 증상들은 단순한 일시적인 불편함이 아니라, 신체가 포도당에서 지방으로 주 에너지원을 전환하는 중요한 대사 적응의 생리적 징후이다. 이러한 증상들의 일시적인 특성은 재조정 기간을 강조하지만, 그 심각성은 종종 초기 식단 준수에 주요 장벽이 되며, 이 전환을 효과적으로 관리하는 것의 중요성을 부각시킨다.
주요 우려 사항은 혈액 구성의 변화로, 환자의 60% 이상이 지질 수치 상승을 경험하고 30% 이상이 고콜레스테롤을 보인다.11 KD는 동맥에 플라크가 쌓이는 데 기여하는 작고 중간 크기의 LDL 입자와 아포지단백 B(apoB)를 포함한 불리한 지방 수치를 혈액에서 증가시킬 수 있다. 이러한 변화가 수년 동안 지속되면 심장병 및 뇌졸중 위험이 증가할 수 있다.15 일부 연구에 따르면 저탄수화물 식단을 따르는 사람들은 혈전, 뇌졸중, 심부전 위험을 높이는 불규칙한 심장 박동인 심방세동(AFib)이 발생할 가능성이 더 높다.14
일부 출처에서는 KD를 따르는 대사적으로 건강한 사람들의 경우 고콜레스테롤이 심장병 위험을 나타내지 않을 수 있다고 제안하지만 11, 전반적인 상황은 복잡하고 잠재적으로 불리한 심혈관 효과를 시사한다. 특히 장기적인 사망률이나 심혈관 질환 결과를 구체적으로 조사한 체계적 검토나 RCT가 부족하다.20 관찰 데이터 또한 장기적인 저탄수화물 섭취와 사망률 증가 사이에 잠재적인 연관성을 시사한다.20
케토제닉 식단의 장기적인 심혈관 영향에는 중요한 긴장이 존재한다. 중성지방 및 HDL 콜레스테롤과 같은 특정 대사 지표를 개선할 수 있지만, 죽상경화증의 직접적인 위험 인자인 LDL 콜레스테롤 및 아포지단백 B(apoB)의 증가로 일관되게 이어진다. 이는 전반적인 심혈관 건강 결과가 복잡하고 일률적으로 긍정적이지 않으며, 소비되는 지방의 질과 개인의 유전적 소인에 따라 달라질 수 있음을 시사한다. 심혈관 질환 결과 또는 사망률을 조사한 대규모 장기 무작위 대조 시험의 부재는 증거 기반의 중요한 공백으로 남아 있다.
신장 결석(신석증)은 특히 어린이에게 흔한 합병증으로, 환자의 약 5%에서 발생한다.11 이는 산증이 뼈의 탈무기화를 유발하는 저시트르산뇨증 및 고칼슘뇨증과 관련이 있는 것으로 여겨지며, 낮은 소변 pH는 결정 형성을 촉진한다.11 케토 식단에서 섭취하는 많은 양의 단백질은 신장에 과도한 스트레스를 줄 수 있으며, 기존 만성 신장 질환(CKD)이 있는 개인의 경우 위험을 높이고 장기적인 내부 손상을 악화시킬 수 있다.4
KD를 따르는 환자는 골절 위험이 증가할 수 있다. 이는 인슐린 유사 성장 인자 1의 변화된 수치와 산증이 뼈에 미치는 침식 효과로 인해 뼈가 약해지는 것과 관련이 있는 것으로 생각된다.11
KD의 제한적인 특성(많은 과일, 곡물, 콩류, 전분 채소 제한 또는 제거)은 필수 비타민, 미네랄, 항산화제 및 섬유질의 결핍으로 이어질 수 있다.4 섬유질 섭취는 크게 감소할 수 있으며(예: 하루 약 15그램으로, NHS 권장 섭취량의 절반), 이는 소화기 건강과 심장병, 뇌졸중, 제2형 당뇨병 위험 감소에 매우 중요하다.14
장내 미생물총에 미치는 영향은 복잡하고 연구마다 상충되는 결과가 나타난다. 일부 연구에서는 유익한 장내 세균인 *비피도박테리움(Bifidobacterium)*의 감소와 단쇄 지방산(SCFA) 생성 능력 저하와 같은 잠재적으로 해로운 영향을 지적한다.15 SCFA는 강력한 장 장벽, 면역 체계 및 장-뇌 소통을 유지하는 데 필수적이다.33
반대로, 다른 연구에서는 KD가 장내 미생물총을 긍정적으로 조절하여 SCFA 생성을 촉진하고 장 염증을 줄이며, 유익한 세균인 아커만시아 뮤시니필라(Akkermansia muciniphila) 및 *락토바실러스(Lactobacillus)*를 증가시킨다고 제안한다.24 이러한 불일치는 유전적 배경, 치료 기간, KD 내 지방의 특정 식품 구성, 품질 및 출처를 포함한 다양한 요인에 기인할 수 있다.8 다양한 유형의 지방산(예: 포화 지방 vs. 단일 및 다중 불포화 지방, 오메가-3 vs. 오메가-6)은 장내 미생물총에 다른 영향을 미칠 수 있다.36
케토제닉 식단이 장내 미생물총에 미치는 영향은 매우 미묘하며 연구마다 종종 상충되는 결과를 보인다. 일부 연구는 유익한 비피도박테리움의 감소 및 단쇄 지방산 생산 감소와 같은 잠재적으로 해로운 영향을 지적하는 반면, 다른 연구는 아커만시아 뮤시니필라의 증가 및 염증 감소와 같은 긍정적인 변화를 시사한다. 이러한 가변성은 "케토제닉 식단"이 단일한 실체가 아니라는 점을 강조한다. 즉, 특정 구현 방식(예: 지방 유형, 단백질 공급원, 잔여 섬유질 섭취량)과 개별 숙주 요인(예: 유전적 배경, 기존 건강 상태)이 장 건강에 미치는 영향에 깊은 영향을 미친다.
여성은 무월경 또는 기타 월경 주기 장애를 경험할 수 있다.11 일부 증거에 따르면 KD는 고강도 사이클링 및 달리기 작업에서 운동 능력을 저하시킬 수 있으며, 이는 케토시스 동안 신체가 더 산성 상태에 있기 때문일 수 있다.14 새로운 연구에 따르면 지속적인 장기 케토제닉 식단은 정상 조직에서 세포 노화(노화된 세포 축적)를 유발할 수 있으며, 특히 심장 및 신장 기능에 영향을 미친다. 그러나 계획된 휴식을 포함하는 간헐적인 케토제닉 식단은 이러한 염증 촉진 효과를 보이지 않았다.16
연속적인 케토제닉 식단 준수가 정상 조직에서 세포 노화(노화된 세포 축적)를 유발할 수 있으며, 심장 및 신장 기능에 영향을 미칠 수 있다는 점은 새롭게 부상하는 중요한 장기적 우려 사항이다. 결정적으로, 예비 연구에 따르면 계획된 휴식을 포함하는 "간헐적 케토제닉 식단"을 시행하면 이러한 염증 촉진 효과를 완화할 수 있다. 이는 잠재적으로 더 안전한 장기 적용을 위한 새로운 전략을 제공하며, 잠재적인 장기적 부작용을 전략적인 식단 주기화를 통해 관리 가능한 위험으로 전환시킨다.
표 3: 케토제닉 식단의 일반적인 단기 및 장기 부작용
| 카테고리 | 부작용 | 설명/메커니즘 | 출처 |
|---|---|---|---|
| 단기 | 과도한 갈증, 잦은 배뇨, 피로, 배고픔, 혼란, 불안, 과민성, 빈맥, 현기증, 떨림, 발한, 오한 | 신체가 포도당에서 지방으로 에너지원을 전환하는 대사 적응 과정 11 | 11 |
| 저혈당 | 초기 식단 시작 시 흔히 발생 11 | 11 | |
| 변비, 경미한 산증 | 신체의 새로운 식단 적응 과정 11 | 11 | |
| 장기 | LDL 콜레스테롤 및 apoB 증가 | 지방 섭취량 증가 및 혈액 구성 변화, 동맥 플라크 형성 기여 11 | 11 |
| 심방세동(AFib) 위험 증가 | 저탄수화물 식단과 연관된 불규칙한 심장 박동 위험 14 | 14 | |
| 신장 결석 | 저시트르산뇨증, 고칼슘뇨증 및 산증으로 인한 뼈 탈무기화와 관련 11 | 11 | |
| 만성 신장 질환(CKD) 악화 | 높은 단백질 섭취가 신장에 과도한 스트레스 유발 4 | 4 | |
| 골절 위험 증가 | 인슐린 유사 성장 인자 1 변화 및 산증의 뼈 침식 효과 11 | 11 | |
| 영양 결핍 (비타민, 미네랄, 항산화제, 섬유질) | 과일, 곡물, 채소 등 탄수화물 함유 식품의 제한으로 인한 영양소 섭취 부족 4 | 4 | |
| 장내 미생물총 변화 (유익균 감소, 염증 증가 가능성) | 탄수화물 및 섬유질 섭취 감소, 지방 유형에 따른 미생물총 변화 15 | 15 | |
| 세포 노화 유도 (연속적 장기 적용 시) | 노화된 세포 축적, 심장 및 신장 기능에 영향 (간헐적 식단으로 완화 가능) 16 | 16 | |
| 무월경/월경 주기 장애 (여성) | 식단 변화로 인한 호르몬 불균형 11 | 11 | |
| 운동 능력 저하 (고강도 운동 시) | 케토시스 상태의 신체 산성도 증가 14 | 14 |
케토제닉 식단은 일반적으로 칼로리의 70-80%를 지방에서, 10-20%를 단백질에서, 5-10%를 탄수화물에서 얻는 것으로 구성된다.2 대부분의 사람들은 케토시스를 유지하기 위해 하루 20-50그램의 순 탄수화물을 목표로 한다.19
권장 식품 (자유롭게 섭취):
가끔 섭취하거나 제한해야 할 식품:
제한하거나 피해야 할 식품 (오메가-6 함량이 높거나 가공된 식품): 해바라기유, 잇꽃유, 옥수수유(가공식품에 흔히 포함됨).19
특수 적응: 올리브 오일, 단일 및 다중 불포화 지방산, 오메가-3가 풍부한 생선 및 해산물을 강조하는 지중해식 KD는 추가적인 부작용을 피하기 위해 암 환자에게 적합하게 적용되었다.10
연구에 따르면 케토시스 유지를 위해 필요한 개별 탄수화물 허용량은 사람마다 크게 다르다. 이는 장기적인 준수와 효과를 위해 엄격하고 보편적인 탄수화물 제한이 종종 불충분하다는 것을 강조한다. 대신, 케토제닉 식단의 성공적이고 지속 가능한 구현은 개인의 고유한 대사 반응 및 활동 수준에 맞춰진 맞춤형 접근 방식이 필요하며, 지속적인 모니터링과 유연한 식단 조절의 중요성을 강조한다.
케토시스 상태를 평가하는 것은 식단 준수 및 효과를 확인하는 데 중요하다.
임상 연구에서는 환자들이 아침과 오후 식전 혈당 및 케톤 수치를 자가 측정하고, 영양사와 정기적으로 측정치 및 식단 기록을 검토하는 경우가 많다.10 식단의 효과적이고 안전한 시행, 특히 치료 목적의 경우, 객관적인 생리적 모니터링에 크게 의존한다. 케톤 수치(혈액, 소변, 호흡) 및 포도당(CGM) 측정을 위한 다양한 방법의 가용성 및 권장 사항은 케토시스라는 대사 상태를 확인하는 것이 식단 준수 자체만큼이나 중요하다는 점을 강조한다. 이는 의학적으로 감독되는 KD를 단순한 식단 유행과 구별 짓는 요소이다.
케토제닉 식단이 안전하지 않거나 극도의 주의가 필요한 절대 금기 사항 및 인구 집단(예: 임산부, 신장 질환자, 특정 대사 장애 또는 특정 약물 복용자)에 대한 광범위한 목록은 KD가 단순한 양성 식이 선택이 아니라 중요한 의학적 개입임을 확고히 한다. 이는 심각한 위험을 완화하고, 잠재적인 합병증을 관리하며, 적절한 환자 선택 및 맞춤형 구현을 보장하기 위해 의무적이고 지속적인 전문 의료 및 영양 지도를 필요로 한다.
케토제닉 식단은 빠른 초기 체중 감량에 대한 강력한 효능을 입증했으며, 약물 내성 간질 및 특정 유전성 대사 장애에 대한 잘 검증되고 종종 선호되는 치료 옵션이다. 제2형 당뇨병, 대사 증후군, 특정 신경 퇴행성 질환(예: 알츠하이머병, 파킨슨병, 다발성 경화증) 및 정신 건강 질환(예: 양극성 장애, 정신분열증), 심지어 일부 암(예: 교모세포종) 관리에도 유망하지만 아직 초기 단계의 증거가 나타나고 있다.
이러한 이점에도 불구하고, 이 식단은 일시적인 "케토 플루" 증상, 장기적인 심혈관 문제(예: LDL 콜레스테롤 상승, apoB 증가, 잠재적 심방세동 위험), 신장 합병증(예: 신장 결석, 기존 신장 질환에 대한 스트레스), 골 건강 문제, 영양 결핍, 그리고 복잡하고 때로는 불리한 장내 미생물총 변화를 포함한 상당한 위험을 수반한다. 또한, 지속적인 장기 적용 시 잠재적인 세포 노화를 유발할 수 있다는 새로운 데이터도 나타나고 있다.
현재 연구에는 다음과 같은 중요한 공백이 존재하며, 추가 연구가 필요한 영역이다.
케토제닉 식단은 일반 대중을 위한 보편적인 식이 권장 사항이 아니다. 그 중요한 제한적 특성과 잠재적인 부작용을 고려할 때, 그 이점은 개별적으로 위험과 신중하게 비교되어야 한다.
치료 목적으로 또는 기존 건강 상태가 있는 개인의 경우, 의무적이고 지속적인 전문 의료 및 영양 감독이 가장 중요하다. 이는 복잡한 경우에 대한 다학제 팀 접근 방식을 포함하며, 적절한 환자 선택, 맞춤형 이행 및 잠재적인 합병증 관리를 위한 지속적인 모니터링을 보장한다.
장기적인 케토제닉 식단 준수를 고려하는 개인은 전문적인 지도를 받아 "케토 휴식"이라는 새로운 개념을 탐색해야 한다. 이는 확인된 장기적인 위험 중 일부를 완화하면서 이점을 유지하는 전략을 제공할 수 있다.