구강 내 저작 및 토해내기(Chewing and Spitting) 행동이 대사, 신경내분비계 및 심리적 항상성에 미치는 다차원적 영향 분석
1. 서론: 감각과 대사의 단절이 초래하는 생리학적 교란
음식을 섭취하는 과정은 단순히 영양소를 체내로 들이는 물리적 행위가 아니라, 고도로 발달한 신경학적, 내분비학적 조절 시스템이 동기화되는 복합적인 생리 반응이다. 음식물이 구강에 진입하여 미각 수용체를 자극하고 저작(Mastication) 과정이 시작되는 순간부터, 뇌와 소화기관은 영양분의 유입을 예측하고 이를 대사하기 위한 사전 준비(Cephalic phase response)에 돌입한다. 그러나 체중 조절이나 칼로리 섭취에 대한 두려움으로 인해 음식을 씹기만 하고 삼키지 않은 채 뱉어내는 행동(Chewing and Spitting, 이하 CHSP)이 반복될 경우, 인체는 감각적 입력과 실제 영양적 결과(칼로리 흡수) 사이의 극심한 불일치에 직면하게 된다.
본 보고서는 극미량 당분의 구강 점막 흡수 역학부터 뇌상 인슐린 분비(CPIR)의 분자생물학적 기전, 식욕 조절 호르몬(Leptin, Ghrelin)과 도파민 보상 회로(Reward System)의 붕괴, 대체 감미료와 실제 당분의 대사적 차이, 그리고 이러한 행동이 연속혈당측정(CGM) 지표와 치아 건강, 더 나아가 당뇨병 환자 및 섭식장애 병리에 미치는 영향을 심층적으로 분석한다.
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2. 구강 점막을 통한 극미량 당분의 흡수 역학 및 생체이용률
CHSP 행동을 하는 개인들이 가장 먼저 우려하는 생리학적 의문은 "음식을 삼키지 않고 뱉어내더라도, 타액에 용해된 극미량의 당분이 혀 밑이나 볼 점막을 통해 흡수되어 전체 대사에 영향을 미치지 않을까?" 하는 점이다. 구강 점막, 특히 혀 밑(Sublingual)과 볼 점막(Buccal mucosa)은 혈관이 풍부하여 특정 약물(예: 니트로글리세린)의 급성 투여 경로로 활용된다. 그러나 영양소인 포도당(Glucose)의 흡수 역학은 전혀 다른 메커니즘을 따른다.
2.1. 포도당의 구강 점막 흡수율에 대한 정량적 평가
건강한 성인을 대상으로 구강 점막을 통한 포도당의 흡수량을 정밀하게 추적한 방사성 동위원소 표지 연구(
-Glucose 활용) 결과, 구강 내 흡수량은 생물학적으로 무의미한 수준임이 입증되었다.1 해당 실험에서 포도당 용액을 볼 점막과 구강 내에 일정 시간 머금고 있게 한 결과, 어떤 시간대에서도 포도당 흡수량은 0.05 mg 미만이었으며, 총 흡수량은 0.1 mg에도 미치지 못했다.1
이를 대조군과 비교하면 그 차이가 극명하다. 동일한 용량의 포도당을 정상적으로 삼켰을 경우(Oral ingestion), 위장관을 거치며 30분 이내에 투여량의 약 88% 이상이 신속하게 흡수되어 혈중 포도당 농도와 인슐린 수치를 유의미하게 상승시켰다.1 즉, CHSP 과정에서 타액에 용해된 극미량의 당분이 구강 점막에 접촉하더라도, 흡수되는 양은 전체 구강 내 잔류량의 1% 미만(사실상 0%에 수렴)에 불과하며, 이는 전신 혈당을 상승시킬 수 있는 역치에 전혀 도달하지 못하는 수치이다.
2.2. 소아 저혈당 치료의 설하 투여 기전과 CHSP의 차이
일부 문헌에서는 중증 말라리아나 영양실조로 인한 소아 저혈당 환자에게 설탕을 혀 밑에 투여(Sublingual sugar administration)하여 혈당을 회복시키는 임상 사례를 보고한다.2 이 치료법은 정맥 주사(IV) 접근이 어려운 개발도상국 등에서 1차 구급 조치로 활용되며, 투여 20분 후 유의미한 혈당 상승을 보인다.4
그러나 이 현상을 구강 점막의 직접적인 흡수 효율이 높다는 증거로 해석해서는 안 된다. 설하 투여된 설탕(Sucrose)은 타액 내의 수크라아제(Sucrase)에 의해 포도당으로 분해된 후 3, 고농도의 삼투압 기울기를 형성하여 미세하게 흡수될 뿐만 아니라, 지속적으로 생성되는 타액과 함께 무의식적으로 식도로 넘어가 위장관에서 지연 흡수되는 비율이 결합된 결과이다.3 반면, 체중 조절을 목적으로 하는 CHSP는 구강 내에 고인 타액과 식괴(Bolus)를 의도적으로 뱉어내고 입안을 헹구어 내는 등 연하(Swallowing)를 극단적으로 통제하므로, 소아 저혈당 치료 시 관찰되는 혈당 상승 궤적은 나타나지 않는다.
결론적으로, 구강 세포막의 상피 통과 수송(Transepithelial transport)을 매개하는 나트륨-포도당 공동수송체(SGLT1)와 포도당 수송체(GLUT2)가 구강 내에 일부 발현되어 있기는 하나 6, CHSP 행동만으로는 전신 대사에 영향을 줄 만한 유의미한 비율의 당 흡수는 발생하지 않는다.
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3. 뇌상 인슐린 분비(CPIR)의 분자생물학적 기전
혈당이 실제로 오르지 않음에도 불구하고, 단맛을 느끼거나 음식을 씹는 행위만으로 췌장에서 인슐린이 즉각적으로 분비되는 현상을 '뇌상 인슐린 분비(Cephalic Phase Insulin Release, CPIR)'라고 한다. 이는 인체가 곧 유입될 대량의 포도당에 대비해 선제적으로 대사 스위치를 켜는 진화적 적응의 산물이다.
3.1. 단순한 단맛 지각(Sweet Taste)을 넘어서는 포도당 수송체(Transporter) 기전
과거에는 혀의 미뢰에 존재하는 미각 수용체인 T1R2/T1R3 이량체(Heterodimer)가 단맛을 감지하면 그 신호가 뇌를 거쳐 췌장으로 전달되어 CPIR을 유발한다고 추정했다.9 하지만 최신 생리학 연구들은 CPIR의 발생이 단순히 감각적인 '단맛'에 의존하는 것이 아님을 명확히 입증했다.9
- T1R3-독립적 경로와 SGLT1의 역할: 미각 수용체 T1R3를 유전자 조작으로 제거한 쥐(T1R3-KO mice)를 대상으로 한 실험에서도, 쥐가 포도당 용액을 섭취했을 때 정상적으로 CPIR이 유도되었다.9 이는 구강 점막과 미뢰 세포에 발현된 나트륨-포도당 공동수송체(SGLT1)와 포도당 수송체(GLUT)가 당 분자를 세포 내로 직접 끌어들여 당을 '감지(Sensing)'하는 핵심 역할을 한다는 것을 시사한다.9 구강에 포도당 수송체 억제제(Phlorizin, Phloretin)를 투여하면 CPIR 반응이 유의미하게 억제된다.9
- 세포 내 대사와 ATP 생성: 수송체를 통해 미각 세포로 들어온 포도당은 단순히 결합하는 것에 그치지 않고, 세포 내 대사 과정(Metabolization)을 거쳐 아데노신 삼인산(ATP)을 생성해야 한다.9 비대사성 포도당 유사체인 MDG를 투여했을 때는 CPIR이 미미하게 나타났다.9
채널 억제와 막 탈분극: 세포 내 ATP 농도가 증가하면, 췌장
-세포의 기전과 놀랍도록 유사하게 미각 세포막에 존재하는 ATP-민감성 칼륨 채널(
channel)이 차단된다.9 이로 인해 칼륨의 세포 밖 유출이 억제되면서 세포막이 탈분극(Depolarization)된다.9 SUR1(채널 구성 단백질)이 결핍된 모델에서는 이 과정이 차단되어 CPIR이 유발되지 않는다.9
- 신경망을 통한 췌장 자극: 탈분극된 미각 세포는 단맛을 인지하는 일반 신경이 아닌, 특수화된 'Glc-type 신경 섬유'를 통해 뇌간(Brainstem)으로 전기적 신호를 전송한다.9 뇌간은 부교감신경인 미주신경(Vagus nerve)의 원심성 경로를 통해 췌장을 자극하고, 아세틸콜린을 방출하여
-세포의 초기 인슐린 분비(자극 후 2~5분 이내 최고조)를 촉발한다.11
결과적으로, 음식을 씹고 뱉더라도 입안에 포도당 분자가 존재하여 세포 내로 유입 및 대사만 된다면, 위장관으로 음식이 넘어가지 않았음에도 불구하고 인슐린 분비의 생리적 방아쇠는 이미 당겨진 상태가 된다.9
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4. '가짜 저혈당' 상태의 체감과 대사적 혼란
위장으로 포도당이 유입되지 않은 상태(혈당 미상승)에서 CPIR에 의해 인슐린만 단독으로 혈류에 분비될 경우, 우리 몸은 심각한 대사적 모순에 직면한다. 인슐린은 간의 당 신생합성(Gluconeogenesis)과 글리코겐 분해를 억제하고, 말초 조직의 포도당 흡수를 촉진하여 혈당을 낮추는 호르몬이다.15
4.1. 미세한 혈당 강하(Micro-dip)와 항상성 방어 기전
다행히 정상인의 경우, CHSP만으로 혼수 상태에 이르는 임상적 중증 저혈당 쇼크(Severe Hypoglycemia)가 유발되지는 않는다. CPIR에 의한 인슐린 분비량은 소화 흡수 후 분비되는 2상 인슐린 분비(Second phase)에 비해 상대적으로 적고 일시적이기 때문이다.13 그러나 음식을 뱉어버림으로써 보상적 당 유입이 차단되면, 자극 후 약 10~15분 경과 시점에서 혈장 인슐린 농도 증가로 인해 일시적이고 미세한 혈당 하강(Dip)이 발생할 수 있다.16 이에 대응하여 신체는 즉각적으로
-세포에서 글루카곤(Glucagon)을 분비하고 카테콜아민 등 길항 호르몬을 동원하여 간의 글리코겐을 분해, 혈당을 다시 기저선으로 끌어올린다.17
4.2. 뇌의 1차적 오인과 주관적 저혈당 증상
비록 혈액 검사상의 절대적 저혈당 수치(예: 70mg/dL 미만)로 떨어지지 않더라도, 중추신경계는 이러한 생리적 흐름을 '심각한 에너지 위기' 또는 '가짜 저혈당'으로 해석한다. 뇌는 강력한 구강 자극을 통해 곧 대량의 칼로리가 유입될 것을 예측하여 대사 속도를 올릴 준비를 마쳤으나 11, 정작 혈류로 유입되는 영양소는 전무하고 오로지 초기 인슐린에 의한 혈당의 미세한 하방 압력만이 존재하기 때문이다.19 이러한 대사적 허탈 상태(Metabolic frustration)는 피험자로 하여금 두통, 피로감, 집중력 저하, 손떨림 등 주관적인 저혈당 유사 증상을 경험하게 하며 4, 신체는 생존을 위해 더욱 강렬하게 탄수화물과 에너지를 갈망하는 폭식 충동(Hunger drive)을 발생시킨다.19
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5. 식욕 조절 시스템의 붕괴: 렙틴(Leptin)과 그렐린(Ghrelin)의 교란
정상적인 식사 시 인체의 식욕 조절은 위장관 팽창(Gastric distension)과 혈중 영양소 증가라는 두 가지 물리적, 화학적 피드백을 통해 이루어진다.21 이 신호들은 시상하부 궁상핵(Arcuate Nucleus, ARC)에 전달되어 식욕 억제 뉴런(POMC/CART)을 활성화하고, 식욕 촉진 뉴런(AgRP/NPY)을 억제한다.22 그러나 CHSP 행동은 이 신경내분비적 축을 완전히 무너뜨린다.
5.1. 그렐린(Ghrelin) 억제 실패와 식욕 폭발
그렐린은 위장(Stomach)에서 분비되는 유일한 말초성 식욕 촉진(Orexigenic) 펩타이드 호르몬으로, 공복 시 상승하고 식후에 급격히 감소해야 한다.24 음식을 입에 넣고 씹는 과정은 뇌에 "이제 곧 음식이 들어온다"는 신호를 보내지만, 뱉어버릴 경우 위장은 팽창하지 않고 장으로 영양분이 내려가지 않는다. 실험적으로 음식을 씹고 뱉게 하는 모의 섭식(Modified Sham Feeding, MSF) 연구에 따르면, 음식의 경도(Texture)가 단단하거나 저작 시간이 길어질수록 뇌상 반응이 강하게 일어나 그렐린 분비량 자체가 통제군 대비 유의미하게 증가하거나, 식후 정상적으로 이루어져야 할 그렐린 수치의 급격한 억제가 전혀 발생하지 않는다.25 반대로 포만감 호르몬인 렙틴(Leptin), 펩타이드 YY(PYY), 콜레시스토키닌(CCK)의 분비는 물리적 위장 팽창이나 장관 내 지방, 당의 감지가 없어 정상적으로 분비되지 못한다.7 결과적으로 환자는 음식을 '먹는 행위(저작)'를 했음에도 불구하고 뇌는 '기아 상태'로 인지하며, 억제되지 않은 그렐린이 미주신경과 시상하부를 지속적으로 강타하여 극단적인 식욕 폭주와 통제 불능 상태를 유발한다.24
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6. 진짜 설탕(마이쮸) vs 제로 칼로리 젤리: 대사 반응의 분자적 차이
최근 칼로리 섭취를 피하기 위해 스크랄로스, 에리스리톨 등 인공 감미료(Non-Nutritive Sweeteners, NNS)나 당알코올이 함유된 '제로 칼로리 젤리'를 CHSP 하는 빈도가 증가하고 있다. 단맛을 내는 것은 동일하나, 이 둘을 씹고 뱉었을 때 인체가 겪는 생리적 반응은 완벽하게 구분된다.28
| 대사 지표 | 실제 설탕 포함 식품 (예: 마이쮸) | 제로 칼로리 대체 식품 (당알코올, 스크랄로스 등) | 기전 및 근거 |
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| 미각 수용체 결합 | T1R2/T1R3 활성화됨 | T1R2/T1R3 활성화됨 | 양쪽 모두 뇌에 '단맛' 감각 신호를 전송함.9 |
| SGLT1 등 포도당 수송체 | 포도당 유입 및 대사(ATP 생성) | 활성화되지 않거나 대사 불가능 | 인공감미료는 대사성 ATP를 생성하지 못함.9 |
| 뇌상 인슐린 분비 (CPIR) | 강하게 촉발됨 (1~10분 내) | 유발되지 않음 (또는 극히 미미함) | CPIR은 채널을 닫기 위한 대사 과정이 필수적임.9 |
| 글루카곤 (Glucagon) | 억제되거나 기저치 유지 | 상대적으로 증가함 | 포도당이 감지되지 않아 혈당 유지를 위해 상승함.28 |
| 초기 그렐린 (Ghrelin) | 일시적 억제 효과 존재 가능 | 섭취 초기(0~90분) 유의미하게 증가 | 당알코올류 섭취 시 초기에 그렐린 억제가 더 적음 (식욕 자극 지속).28 |
설탕, 맥아당(Maltose) 등 대사 가능한 포도당을 함유한 식품을 씹고 뱉으면 앞서 설명한 SGLT1-ATP 경로를 통해 즉각적인 CPIR이 유발된다.10 그러나 스크랄로스, 사카린, 아세설팜칼륨 등의 인공 감미료는 구강의 SGLT 수송체를 통과하더라도 대사되지 않으므로
채널을 억제하지 못해 인슐린을 분비시키지 못한다.9 실제 비당뇨 정상인을 대상으로 한 교차 실험에서 당알코올이 포함된 무설탕 젤리는 대조군(설탕 젤리)에 비해 혈당과 인슐린 AUC(곡선하면적)를 전혀 높이지 않았고, 오히려 글루카곤 수치를 더 높게 유지시켰다.28 그러나 흥미롭게도 초기(0~90분) 그렐린 억제율은 무설탕 젤리가 유의미하게 낮아 식욕을 끄는 데 실패했다.28 따라서 제로 칼로리 젤리의 CHSP는 췌장의 '인슐린 헛스윙'은 막아주지만, 강렬한 단맛의 감각 신호와 억제되지 않는 식욕 호르몬의 조합으로 인해 뇌의 보상 회로 교란을 더 교묘하게 심화시킨다.
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7. 뇌의 도파민 보상 회로(Reward System)와 보상 예측 오류(RPE)
CHSP의 가장 심각한 심리·신경학적 파괴력은 위장관이 아닌 뇌의 쾌락 중추, 특히 중뇌 복측피개야(VTA)에서 측좌핵(Nucleus Accumbens, NAc)으로 이어지는 메솔림빅 도파민 시스템(Mesolimbic Dopamine System)의 기능 이상에서 비롯된다.30
7.1. 감각(Taste)과 영양(Nutrition)의 디커플링
진화적으로 인류에게 '단맛'은 고열량 에너지의 상징이었다. 따라서 혀가 단맛을 인지하면 측좌핵(NAc)에서 즉각적으로 도파민이 방출되어 강렬한 쾌감을 제공한다.33 그러나 뇌의 보상 회로는 1차적인 '미각적 쾌락(Hedonic liking)'에만 의존하지 않으며, 소화관을 통해 혈류로 흡수되는 2차적인 '대사적 영양 가치(Nutritional value)'에 의해 최종적인 강화(Reinforcement)와 동기 부여(Wanting)를 결정한다.30 연구에 따르면, 열량이 없는 감미료(사카린 등)나 열량을 흡수할 수 없는 돌연변이 쥐 모델에서, 초기에는 단맛에 반응하여 도파민이 방출되나, 이후 영양적 보상이 뒤따르지 않음을 학습하면 도파민 분비가 급격히 감쇠(Attenuated)된다.30 즉, 구강 내 감각은 조건 자극(Conditioned stimulus)일 뿐이며, 이를 유지하는 것은 실제 칼로리이다.30
7.2. 보상 예측 오류(Reward Prediction Error, RPE)에 의한 쾌락 소거
신경과학자 Wolfram Schultz가 정립한 '보상 예측 오류(RPE)' 이론에 따르면, 뇌의 도파민 뉴런은 보상이 예측치를 하회할 때 발화율을 극적으로 감소시켜 혐오나 회피 반응을 유도한다.35 음식을 씹고 뱉는 행동은 뇌에 "엄청난 단맛과 칼로리가 들어온다"는 거대한 예측 신호를 발생시킨다. 하지만 위장으로 넘어오는 열량이 '0'이라는 사실을 뇌가 인지하게 되면서 음의 보상 예측 오류(Negative RPE)가 발생한다.35 반복적인 CHSP는 도파민 시스템을 하향 조절(Down-regulation)하여 음식의 단맛이 주던 본래의 쾌락을 완전히 소거시켜버린다.30 동일한 쾌감을 얻기 위해 환자는 점차 더 강렬하고 더 많은 양의 자극적인 음식을 강박적으로 씹고 뱉어야 하는 내성(Tolerance)의 늪에 빠지며, 이는 약물 중독과 동일한 형태의 뇌 회로 손상을 의미한다.32
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8. 액체(음료) vs 고체(젤리)의 타액 분비와 흡수 역학의 차이
CHSP 시 입에 머금는 물질의 물리적 점도와 형태(액체 vs 고체)는 타액의 분비량, 구강 내 체류 시간, 효소의 작용 빈도를 결정짓는 핵심 변수이다.42
8.1. 고체 식품(마이쮸)의 저작 역학
마이쮸와 같이 질기고 점성이 높은 고체 식품은 식괴(Bolus)를 형성하고 삼킴 역치(Swallowing threshold)에 도달하기 위해 다량의 저작(Mastication) 사이클을 요구한다.43 턱 근육의 기계적 움직임과 강한 미각 자극이 결합되면, 이하선 및 악하선 등에서 분비되는 자극성 타액(Stimulated saliva)의 유량이 기저치 대비 최대 7~8배까지 폭발적으로 급증한다.42 타액 분비가 늘어나면 수분과 아밀라아제가 식괴 내로 깊숙이 침투(Bolus saliva uptake)하여 표면적을 넓히고 전분과 당분해를 촉진한다.46 이로 인해 구강 점막의 SGLT1 수송체에 당이 노출되는 시간(Oro-sensory exposure time)이 길어져 CPIR 반응이 강력하게 유도되며, 타액 내에 녹은 당 농도가 높아져 치아와 점막에 미세하게 남게 되는 잔여물의 양도 월등히 증가한다.
8.2. 액체(음료수)의 구강 처리 역학
반면 설탕이 든 액체 음료를 머금고 뱉는 행위는 턱 근육을 사용한 저작 과정이 생략되므로 타액선의 추가 분비 유도가 극히 미미하다.48 액체는 점성이 낮아 구강 구조물 표면을 빠르게 훑고 지나가며 뱉어지기 때문에 구강 내 당 노출 시간은 수 초 이내로 극도로 짧다.44 타액과의 혼합 및 식괴 형성 과정이 없으므로 포도당 수송체에 대사될 물리적 기회가 적어 CPIR의 강도나 구강 점막을 통한 미세 흡수율 모두 고체 젤리에 비해 현저히 낮게 나타난다.
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9. 연속혈당측정기(CGM) 상에 그려질 섭식 궤적 예측
CHSP 실험을 수행하며 피험자에게 연속혈당측정기(CGM)를 부착한다면, 정상적인 식사나 폭식과는 명확히 구분되는 특유의 혈당 궤적이 도출된다.49 최근 기계학습(Machine Learning) 알고리즘은 CGM 데이터만으로 실제 폭식과 음식물 거부(제한) 상태를 82%~88%의 정확도로 분류해낼 수 있다.49
- 정상적인 섭취 (실제 당분을 삼킴):
- 곡선 양상: 섭취 후 15~30분부터 급격히 혈당이 수직 상승하여 45~90분 사이에 최고점(Peak)에 도달하는 가파른 단상성(Monophasic) 또는 이상성(Biphasic) 스파이크 곡선을 그린다.50
- 이후 내인성 인슐린 분비에 의해 서서히 하강하여 120분경 기저선으로 복귀한다. 곡선하면적(AUC)이 크다.
- CHSP 모델 A (실제 당분 - 마이쮸 씹고 뱉기):
- 곡선 양상: 장관으로 흡수되는 혈당이 없으므로 거대한 스파이크(Spike)는 절대 발생하지 않으며 **전반적으로 평탄한 선(Flat line)**을 유지한다.54
- 단, 뇌상 인슐린 분비(CPIR)가 촉발됨에 따라, 섭취(저작) 시작 후 약 10~20분 사이에 기저 혈당에서 5~10 mg/dL 정도 일시적으로 살짝 내려가는 **미세한 하강 곡선(Micro-dip)**이 관찰될 수 있다.15
- 이 하강은 간의 글리코겐 분해 반응에 의해 즉각 상쇄되어 곧바로 원래의 기저선으로 회복된다.
- CHSP 모델 B (제로 칼로리 젤리 씹고 뱉기):
- 곡선 양상: 대사 가능한 포도당이 없어 CPIR조차 유발되지 않는다.9
- 하강(Dip)이나 미세 변동 없이 장시간 금식 상태와 동일한 **완벽하게 평탄한 기저선(Baseline)**을 지속한다.28
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10. 구강 내 당분 잔여물이 치아 건강에 미치는 파괴적 악영향
"삼키지 않고 뱉어내니 치아 건강에도 덜 해롭지 않을까?"라는 가정은 치의학적으로 완전히 틀린 명제이다. 칼로리를 피하기 위한 CHSP 행동은 정상적인 섭식보다 구강 생태계를 훨씬 더 치명적으로 파괴한다.55
10.1. 자정 작용(Self-cleansing)의 상실과 폭발적 탈회
음식을 정상적으로 삼키는 연하(Deglutition) 과정은 혀, 볼 근육, 대량의 타액이 상호작용하여 치아와 치주 사이의 음식물 찌꺼기를 위장으로 쓸어내리는 강력한 물리적 세척 효과(Oral clearance)를 동반한다.47 그러나 음식을 씹기만 하고 뱉어낼 경우, 끈적하고 당도가 높은 식괴 잔여물이 치아 사이의 미세한 틈(Crevices)과 교합면, 치은 열구에 고스란히 엉겨 붙은 채 남게 된다.48 정상 연하 과정이 생략되었기에 타액이나 단순 헹굼만으로는 이 접착된 당분을 제거할 수 없다. 구강 내 충치 유발 세균(Streptococcus mutans 등)은 이 잔류 당분을 집중적으로 발효하여 젖산(Acid)을 다량 분비한다.59 이로 인해 구강 내 산성도는 정상 범위를 이탈해 임계치(pH 5.5 이하) 밑으로 급강하하며, 치아 법랑질에서 칼슘과 인 이온이 빠져나가는 탈회(Demineralization) 과정이 폭발적으로 진행되어 치아 우식증(Tooth decay)이 걷잡을 수 없이 확산된다.59
10.2. 타액선의 병리적 비대와 위산 역류로 인한 치아 부식
CHSP를 강박적으로 반복하는 환자들은 빈번한 미각 자극으로 인해 타액선이 과도한 노동을 강요받으며, 이는 양측 귀밑샘(Parotid gland) 등 타액선의 병리적 비대증(Swollen glands)을 유발한다.55 또한, 뇌는 음식이 들어올 것을 대비하여 위장관에 위산을 다량 분비시키지만 정작 위장으로 들어오는 음식물이 없어 위산 과다로 인한 속쓰림과 위궤양을 유발한다.55 이러한 강산성의 위액이 식도를 타고 구강으로 역류(Acid reflux)할 경우, 이미 잦은 당 노출로 약해진 치아의 법랑질을 전반적으로 융해시키는 치아 침식증(Dental erosion)을 가속화하여 치아의 형태와 구조를 완전히 붕괴시킨다.64
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11. 심리학적 파생: 섭식 장애(Eating Disorder)와의 연결 고리
체중 증가에 대한 극심한 공포와 칼로리를 피하면서 음식의 맛만을 취하려는 시도에서 고안된 CHSP 행동은 그 자체로 심각한 정신병리적 징후이다. 미국 정신의학회의 진단 통계 편람(DSM-5)에서 CHSP는 독립된 단일 질환으로 분류되지는 않으나, '달리 분류되지 않는 섭식장애(OSFED / EDNOS)' 범주에 속하는 심각한 병적 행동 패턴으로 명시되어 있다.66
11.1. 통제감의 맹신과 극단적 제한(Restriction)
표면적으로 CHSP는 대량의 음식을 소비한다는 점에서 폭식증(Bulimia Nervosa)과 유사해 보이지만, 실제 임상 심리 연구에 따르면 신경성 식욕부진증(Anorexia Nervosa)과 같이 극단적인 식사 제한(Restrictive eating)을 하는 환자군에서 더 높은 빈도로 관찰된다.67 환자는 초기에는 "음식의 맛을 즐기면서 살은 찌지 않을 수 있다"는 강력한 통제감(Control)과 일시적 쾌감을 느낀다.56 그러나 앞서 분석한 바와 같이, 도파민 보상 회로의 RPE 교란과 그렐린의 지속적 자극으로 인해 환자는 곧 행동을 멈출 수 없는 강박적 굴레에 갇히게 된다. 결국 침 뱉을 비닐봉투나 불투명한 용기를 미리 준비하고 숨어서 뱉어내는 등의 은밀한 '의식(Rituals)'을 형성하게 되며, 타인에게 발각될 것에 대한 공포, 스스로에 대한 수치심(Shame)과 죄책감(Guilt)으로 인해 심각한 사회적 고립에 빠진다.56 질환이 악화됨에 따라 우울증, 극심한 피로감, 심한 경우 자살 충동과 같은 치명적인 심리적 파탄에 이르게 되며 삶의 질은 급격히 추락한다.56
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12. 당뇨병 환자에서의 CHSP 행동: 대사 통제력 상실과 치명적 위험성
당뇨병 환자, 특히 제1형 당뇨병(T1D) 또는 인슐린을 투여하는 제2형 당뇨병(T2D) 환자가 혈당 상승이나 체중 증가를 피할 목적으로 음식을 씹고 뱉는 행동을 할 경우, 이는 건강한 성인의 대사 교란을 넘어 즉각적인 생명 위협을 초래할 수 있다.70
12.1. 초속효성 인슐린 투여와 혈당의 '치명적 불일치'
인슐린 의존성 당뇨병 환자들은 식사 전 섭취할 탄수화물의 양을 계산하여 미리 초속효성 인슐린(Bolus insulin)을 투여한다. 만약 환자가 음식의 맛만 느끼기 위해 인슐린을 주사한 후 음식을 삼키지 않고 뱉어버린다면, 외부에서 주사된 외인성 인슐린은 혈중으로 흡수되어 강력하게 혈당을 낮추기 시작하지만, 이를 상쇄할 포도당은 장관을 통해 흡수되지 않는다. 이는 방어 기전이 작동할 틈도 없이 즉각적이고 심각한 중증 저혈당 쇼크(Severe Hypoglycemia)를 유발하며, 뇌 손상, 혼수 상태, 심지어 사망에 이를 수 있는 의학적 응급 상황이다.70
12.2. 인슐린 투여 기피(Diabulimia)와 장관 호르몬(Incretin) 마비
반대로 CHSP 행동을 만성적으로 반복하는 당뇨 환자들은 체중 증가를 막기 위해 아예 인슐린 투여를 기피하거나 용량을 고의로 줄이는 패턴(Diabulimia / ED-DMT1)으로 악화되기 쉽다.71 비록 당분을 뱉어냈다 할지라도, 교란된 대사 스트레스 호르몬과 인슐린이 절대적으로 부족한 상태가 지속되면 당뇨병성 케톤산증(DKA) 발병 위험이 극도로 치솟으며, 망막병증이나 신증과 같은 미세혈관 합병증의 진행이 기하급수적으로 가속화된다.70 또한, 씹고 삼키는 행위 자체가 장관 호르몬인 인크레틴(GLP-1, GIP)을 분비시켜 췌장의 기능을 돕고 혈당 궤적을 조율하는 핵심 신호인데 13, 음식을 뱉어버려 이 신호망이 붕괴됨으로써 췌장
-세포의 잔여 기능 유지와 혈당 예측 가능성(Glycemic control)은 완전히 파괴된다.75
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13. 결론
음식을 씹고 뱉는 행동(CHSP)은 단순하게 '물리적인 칼로리 섭취를 막는 행위'가 아니다. 이는 수백만 년의 진화 과정을 거쳐 정립된 인체의 미각-소화-대사-신경내분비 축의 완벽한 동기화 구조를 근본적으로 기만하고 파괴하는 병리적 행위이다.
본 보고서의 생리학적, 신경학적 분석에 따르면:
- 구강 점막을 통한 당분의 흡수율은 전체 시도량의 1% 미만으로 대사적 유의성이 없다.
- 뇌상 인슐린 분비(CPIR)는 단순한 단맛의 감지가 아닌 미각 세포 내 포도당의 실제 대사(SGLT1-ATP 경로)를 통해 정교하게 작동하며, 제로 칼로리 대체제는 이를 유발하지 못한다.
- CHSP 시 혈당은 오르지 않고 초기 췌장 반응만 가동되어 '가짜 저혈당(대사적 헛스윙)' 상태를 초래하며, 이는 그렐린 호르몬의 억제 실패와 직결되어 통제 불가능한 폭식 충동을 유발한다.
- 위장관으로의 칼로리 흡수라는 피드백이 단절됨으로써 뇌의 도파민 보상 회로는 극심한 보상 예측 오류(RPE)를 겪고, 미각에 대한 순수한 쾌락은 사라진 채 강박만 남는 중독적 병리로 이행된다.
- 치아의 물리적 자정 작용(연하 작용) 상실로 인한 급격한 충치 및 법랑질 파괴, 위산 역류로 인한 구강 및 소화기 손상이 필연적으로 동반된다.
- 당뇨 환자의 경우 이는 단순한 섭식 이상을 넘어 인슐린 투여 계산의 치명적 오류를 발생시켜 생명을 위협하는 급성 대사 합병증과 직결된다.
결론적으로, 체중이나 혈당 조절을 목적으로 음식의 맛만을 즐기고 칼로리를 피하려는 시도는 인간의 신경 대사 시스템을 극도로 교란함으로써 오히려 중증 섭식 장애, 대사 증후군 악화, 구강 생태계 붕괴를 초래하는 가장 위험하고 파괴적인 행동임이 의학적으로 입증된다. 인체의 생리학적 항상성은 감각적 기만으로 속일 수 없으며, 감각과 영양 흡수의 인위적 분리는 결국 신체적, 심리적으로 회복하기 어려운 치명적인 대가를 요구한다.
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